I监测系统的分析数据：“根据系统分析，突变细胞的分裂异常率达到了38%，而野生型细胞的分裂异常率仅为2.1%。这个数据充分说明，CENPJ基因的该突变位点，确实会导致细胞分裂异常。”
杨芳来到实验室，查看了细胞模型的实验结果，满意地点点头：“细胞层面的验证很成功。接下来，我们要尽快开展动物模型实验，验证该突变在活体中的影响。”
动物模型实验选取了小鼠作为实验对象。周悦带领团队，通过CRISPR-Cas9基因编辑技术，构建了携带CENPJ基因该突变位点的基因编辑小鼠。这个过程需要经过胚胎注射、代孕小鼠培育、基因鉴定等多个复杂环节，耗时较长。
在等待基因编辑小鼠出生的这段时间里，联合工作小组并没有闲着。赵凯带领团队，利用AI算法对CENPJ基因的突变位点进行了深入分析，预测了该突变可能影响的蛋白质相互作用网络，为后续的药物研发提供了潜在的靶点。周悦则带领团队，查阅了大量的文献资料，梳理了该罕见遗传病的发病机制，为动物模型实验的结果分析做好了准备。
一个月后，第一批基因编辑小鼠顺利出生。实验员们立刻对小鼠进行了基因鉴定，确认其中有十八只小鼠成功携带了CENPJ基因的突变位点。这些小鼠被单独饲养在SPF级动物房里，实验员们每天都会观察它们的生长发育情况，并记录相关数据。
随着小鼠逐渐长大，实验员们发现，携带突变位点的小鼠出现了明显的发育异常症状：生长迟缓，体重明显低于正常小鼠；运动能力下降，行走不稳；部分小鼠还出现了眼部发育异常的情况。这些症状与该罕见遗传病患者的症状高度相似。
“太好了！动物模型实验也成功了！”周悦拿着实验数据报告，激动地冲进了数据分析室。此时，赵凯正在优化算法，看到周悦进来，立刻放下手中的工作。
周悦将实验报告放在桌上，指着上面的数据说道：“携带突变位点的小鼠，生长迟缓率达到了83%，运动能力下降率达到了76%，眼部发育异常率达到了42%。这些数据充分证明，CENPJ基因的该突变位点，是导致这种罕见遗传病的
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