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第1148章 三大顶刊?都不如许院士![3 / 3]

,迁移率比脾脏B细胞高出近五倍。

而且,一旦使用CXCR4拮抗剂,这一过程就会被阻断。

此外在体内示踪中,将人源脑内B细胞移植至多发性硬化小鼠模型,发现其优先浸润脊髓,并加速瘫痪……

然而在移植CXCR4基因敲除的B细胞后,脑内浸润减少70%,神经损伤显著减轻!

这一刻,很多人瞳孔都骤然收缩。

敲除CXCR4基因……损害竟然下降的如此之快!

这完美证明了,脑内B细胞致病的过程,核心点就在于CXCR4基因!

此时,许秋也陷入了思索。

实验到这里,其实已经能够证明脑内B细胞与胰脏B细胞截然不同了。

毕竟,脑内B细胞呈现促炎表型,与胰脏B细胞截然不同。

也就是说……大脑之内,存在着独立于外周的致病B细胞亚群!

而这,解释了一个学术界没有搞清楚的难题——明明多发性硬化的致病因素与B细胞密切相关,但,所有针对外周B细胞的清除疗法都不奏效。

现在这个问题有了答案。

导致多发性硬化的脑内B细胞,与外周B细胞,压根就不是一个东西!

仅仅是这一点,就有机会发一篇三大顶刊了,将会引起学术界的震动!

其他人,可能已经迫不及待地就去宣布新成果了。

但对许秋而言,却还远远不够!

此刻,他看到的不只是截然不同的脑内B细胞,更是一个完整的、崭新的致病机制!

“正好,急性期和缓解期,不同多发性硬化分期的样本也派上用场了……”许秋自语道。

其他人此时都瞠目结舌了。

这是“正好”吗?

恐怕许院士早就预料到了这一点!

“我之前还不明白为什么要多加这两个样本……原来许院士早就想到了!”

“从不同疾病分期,去追踪脑内B细胞的致病机制!”

“要是真能研究明白,那就不是这项成果靠三大顶刊来彰显含金量了,而是反过来……三大顶刊需要许院士这项成果了!”

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