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第1147章 院士与院士,亦有差距![2 / 3]

了确认这些脑内B细胞的身份。

林根生等人没有任何质疑。

很快,就按照许秋的要求重新开展试验。

结果出炉。

李根生迫不及待就要去查看。

紧跟着,就吃惊得眼睛都瞪圆了。

单细胞测序筛选显示:多发性硬化患者外周血中的CD19+B细胞的特定亚群与疾病进展正相关!

这还不是关键。

关键在于对于脑内B细胞亚群的检测!

测序结果表明,脑内B细胞亚群携带了活跃的CXCR5基因。

同时发现,这群脑内B细胞,竟然会分泌GM-CSF!

这可谓是重大的突破了!

可以说,许秋一个措施,直接帮实验组节省了数个月的探索实践,把问题锁定在了CXCR5基因与GTM-CSF上!

更准确来说,其实是锁定在脑内B细胞上!

“先看看CXCR5基因与GTM-CSF是什么情况……”

许秋却很冷静。

他继续安排进一步的实验手段。

针对CXCR5基因,就是做动物实验了。

CXCR5,与CXCL13趋化因子相关。

因而,要查CXCR5,直接锁定CXCL13就行。

许秋的办法简单粗暴。

直接向患有实验性自身免疫性脑脊髓炎的小鼠注射CXCL13……

而最终发现,这些小鼠的炎症病灶竟然在短时间内扩大了百分之五十左右,极端的甚至足足是之前的两倍!

而随后的实验,又进一步证明GM-CSF也是加剧神经炎症的关键因子。

此时,林根生的表情都有些骇然了。

“也就是说,脑内B细胞,直接与加剧神经炎症的CXCR5基因和GTM-CSF有关?”

答案几乎要呼之欲出!

多发性硬化,它本身就是一种中枢神经系统的炎性脱髓鞘疾病。

重点,就在于“炎性”。

而眼下,意外揪出来的脑内B细胞,竟然直接与神经炎症相关,这几乎不用怀疑了。

想要攻克多发性硬化,这不明的“脑内B细胞”,一定是突破口!

许秋思索起来。

接下来,就是要找出脑内B细胞的真相了。

当然现在首要的任务,是确定脑内B细胞,与脑外的B细胞是否相同。

这很关键。

若是相同的话……就要考虑同一种B细胞,在不同环境之下的表达。

就像是一颗种子在沙土与沃土中,生长的

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